Xerthra™ PRP kit

Beschreibung

Das Xerthra™-Kit besteht aus einem hocheffizienten Separationsgerät, das aufgrund seiner einzigartigen Konstruktion die Abtrennung und Isolierung einer sehr großen Anzahl von PLTs für die endgültige Injektion ermöglicht. So zeichnet sich das mit dem Xerthra™ PRP-Kit gewonnene Endprodukt aus Blut durch eine PLT-Konzentration von weit über 1 000 000 PLT/µl aus, was als Schwellenwert für die therapeutische Wirksamkeit von PRP gilt. Dies ist auf die Fähigkeit des XerthraTM-Separationsgeräts zurückzuführen, die PLTs im Durchschnitt 7 Mal stärker zu konzentrieren als im peripheren Blut des Patienten1. Die hohe Anzahl von Thrombozyten, die durch das mit Xerthra™ gewonnene PRP geliefert wird, sezerniert eine große Anzahl von Wachstumsfaktoren, die wiederum zur Wiederherstellung der Homöostase an der Injektionsstelle und zur weiteren Einleitung von Regenerations- und Reparaturprozessen führen2,3.

Spezifikation

Eine anhaltende Überlastung oder ein Trauma wirkt sich negativ auf die Homöostase von muskuloskelettalen Geweben wie Knorpel, Synovialgewebe, Knochen oder Sehnen aus und führt zu einer Verschlimmerung des katabolen Zustands, der wiederum mit einer intensiven Produktion von Gewebeabbauenzymen, erhöhtem oxidativem Stress, verstärkter Entzündung und schließlich zu größeren Schäden einhergeht^1,2. Wissenschaftliche und klinische Daten zeigen jedoch, dass eine Therapie mit plättchenreichem Plasma (PRP) eine respektable Behandlung für Gelenk- oder Sehnenverschleiß und Pathologie sein kann^3,4. Thrombozyten sind die wichtigste funktionelle Komponente des PRP, da sie eine breite Spanne bioaktiver Proteine mit vielfältigen biologischen Funktionen freisetzen.

Auf diese Weise können PLTs die Homöostase des Muskel-Skelett-Gewebes erheblich regulieren. Interessanterweise werden neben den PLTs auch Leukozyten isoliert und in der PRP-Lösung verwendet, die Faktoren mit einem breiten Spektrum an biologischen Funktionen absondern⁵. So sind Leukozyten durch die Sekretion von Wachstumsfaktoren und spezifischen Zytokinen in der Lage, Prozesse wie Phagozytose und Immunmodulation zu steuern^6,7.

Die Xerthra™-Kit-Verfahrenspackung enthält eine hocheffiziente Trennvorrichtung, die aufgrund ihres einzigartigen Designs und ihrer Konstruktion die Trennung und Isolierung einer sehr hohen Anzahl von PLTs im fertigen Injektionsprodukt ermöglicht.

Die Xerthra™-Separationsvorrichtung besteht aus Makrolon®-Polycarbonat, das die Rückgewinnungsrate sowohl von Thrombozyten als auch von Wachstumsfaktoren maximiert. Dieser Effekt wird durch die sehr niedrige Oberflächenenergie des Makrolon®-Polymers erzielt, die eine Bindung der Proteine und Zellen an die Wände des Geräts verhindert, was zu einer maximalen Anzahl von PLTs im endgültigen Injektionsprodukt führt.

Infolgedessen liefert das mit dem Xerthra™ PRP-Separationsgerät gewonnene Blutprodukt eine PLT-Konzentration, die weit über dem Schwellenwert für die therapeutische Wirksamkeit von PRP liegt, der nach der PRP-Definition bei 1 000 000 PLT/µl liegt. Dies ist auf die Fähigkeit des Xerthra™-Separationsgeräts zurückzuführen, PLTs 7-mal stärker zu konzentrieren als im peripheren Blut des Patienten⁸. Diese hohe Effektivität liefert 3, 2 oder 1 ml hochkonzentriertes PRP aus 15 ml peripherem Blut des Patienten.

Die bedeutendsten Vorteile des mit Xerthra™ gewonnenen PRP sind seine Sicherheit sowie die einfachen Zubereitungs- und Verabreichungsmethoden. Außerdem wird aufgrund der autologen Eigenschaften des Produkts nach der Injektion keine unbeabsichtigte Immunreaktion ausgelöst⁹ und es ist keine Übertragung von Krankheiten zwischen Spender und Empfänger möglich.

Das Xerthra™ PRP-Kit enthält:

• Xerthra™ Trennvorrichtung (1 Stück)
• Venofix® A, 21G Schmetterlingsnadel (1 Stück)
• Microlance™ 3, 21Gx1½”-Nadel (3 Stück)
• Microlance™ 3, 27Gx¾”-Nadel (1 Stück)
• dicoNEX Einwegspritze, 20 mL (1 Stück)
• dicoNEX Einmalspritze, 10 mL (1 Stück)
• dicoNEX Einmalspritze, 5 mL (1 Stück)
• dicoNEX Einmalspritze, 2 mL (1 Stück)

Aktuelle klinische Daten zeigen, dass die Verabreichung von PRP klinisch wirksamer sein kann, wenn sie mindestens zweimal im Abstand von 7 Tagen erfolgt, was eine klinische Wirksamkeit von bis zu 12 Monaten bewirken kann^10,11.

Das Produkt ist nur für die Anwendung durch Ärzte bestimmt.

Wissenschaftlicher Hintergrund

Therapeutischer Nutzen von plättchenreichem Plasma (PRP) bei Gelenk- und Sehnenverletzungen

PRP ist eine konzentrierte und isolierte Fraktion des peripheren Blutes, die einen sehr hohen Anteil an Blutplättchen (PLTs) enthält. PRP kann jedoch auch andere Blutbestandteile wie Leukozyten und Fibrinprotein enthalten¹. Wachstumsfaktoren, die von den PLTs freigesetzt werden, liefern als natürliche Signalmoleküle für Zellen und Gewebe die notwendigen molekularen Informationen an der Verletzungs- und Schadensstelle.

Bislang wurden mehr als 300 biologisch aktive Moleküle im Sekretom der Blutplättchen identifiziert². Darunter sind Signalproteine wie Wachstumsfaktoren, die eng mit den positiven Effekten der PRP-Therapie verknüpft sind – einschließlich der aus Blutplättchen gewonnenen Wachstumsfaktoren (PDGF), des transformierenden Wachstumsfaktors β1 (TGF-β1), des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1), des Fibroblasten-Wachstumsfaktors 2 (FGF-2), des Hepatozyten-Wachstumsfaktors (HGF) und des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF)³ und viele mehr.

Eine der wichtigsten Wirkungen von PLT-Wachstumsfaktoren kann als entzündungshemmend beschrieben werden, wenn sie in das von OA betroffene Gelenk oder in die von Tendinopathie betroffene Sehne verabreicht werden. Diese entzündungshemmende Wirkung beruht hauptsächlich auf der Fähigkeit von PRP, die Produktion starker proinflammatorischer Zytokine wie IL-6 und IL-8⁴ zu hemmen.

Vor allem PRP mit einer hohen Konzentration von PLTs und damit einer hohen Menge verschiedener Wachstumsfaktoren wurde als potenter Modulator des Zellstoffwechsels in einem von OA betroffenen Gelenk oder bei Tendinopathie beschrieben. Die von den PLTs sezernierten Wachstumsfaktoren können die Produktion und Sekretion von Komponenten der extrazellulären Matrix (ECM) des Gewebes wie ACAN, COL1A1, COL2A1, COL3A1 und HA positiv beeinflussen. Da dies zu einer induzierten Biosynthese von ECM-Komponenten wie Aggrecan, Typ-II-Kollagen und Hyaluronsäure (im Zusammenhang mit Gelenkknorpelgewebe⁵) sowie Typ-I- und Typ-III-Kollagen (im Zusammenhang mit Sehnengewebe⁶) führt, trägt PRP erheblich zur Steigerung der Regenerationsprozesse des Gelenkknorpels und der Sehne bei.

Darüber hinaus umfasst die Wirkung der PRP-Behandlung auch die Induktion einer spezifischen Gewebezellproliferation, die ein wichtiger Prozess bei der Gewebeheilung ist. Daten zeigen, dass aus PRP gewonnene Wachstumsfaktoren in der Lage sind, die Migration und Proliferation von Sehnen- oder Knorpelvorläuferzellen zu induzieren^7,8.

Schließlich werden alle diese durch PRP ausgelösten Prozesse in ihrer Kombination das richtige Gleichgewicht der Homöostase in den von OA betroffenen Gelenken und bei Tendinopathie wiederherstellen und so zur Regeneration des Gewebes und zur Verringerung der Abbauprozesse beitragen.

All diese Wirkungen machen die PRP-Injektionen zu einer sehr empfehlenswerten Therapie für Sehnen- und Gelenkpathologien. Auf der Grundlage einer umfassenden Meta-Analyse wurde die PRP-Behandlung als therapeutisch wirksam bei Tendinopathie⁹ und Osteoarthritis¹⁰ eingestuft. Klinische Studien beschreiben, dass die intraartikuläre Verabreichung von PRP eine klinische Wirksamkeit hat, die sich durch eine Schmerzlinderung ab 8 Wochen¹¹ nach der Injektion auszeichnet, die bis zu 12 Monate anhält¹².

PRP vs. Kortikosteroide

Die PRP-Behandlung hat sich als klinisch wirksam und sicher erwiesen, wie aus den Berichten hervorgeht, die keine Nebenwirkungen im Zusammenhang mit der Therapie zeigen. Im Gegensatz zur Injektion von Kortikosteroiden (CS), deren Sicherheit ernsthaft in Frage gestellt wurde^13-16. Es gibt zahlreiche wissenschaftliche Veröffentlichungen, in denen beschrieben wird, dass CS-Injektionen zu einer Ausdünnung und Schädigung des Knorpels beitragen¹⁷ oder zu einer erheblichen Verringerung der Lebensfähigkeit der Tenozyten und einer erhöhten Wahrscheinlichkeit eines zukünftigen Sehnenrisses führen¹⁸.